Syok Sirkulasi

SYOK SIRKULASI

       I.            ALIRAN DARAH NORMAL

1.      darah terdeoksigenasi memasuki atrium kanan melalui vena cavae inferior dan superior .

2.      Kontrak atrium kanan dan mendorong darah melalui katup trikuspid ke dalam ventrikel kanan.

3.      Kontrak ventrikel kanan mendorong darah melalui katup pulmonal ke dalam vena paru ke paru-paru di mana produk-produk limbah pertukaran untuk oksigen.

4.      Darah kaya oksigen ini kemudian dipompa ke atrium kiri melalui vena paru-paru.

5.      Ketika kontrak atrium kiri, itu mendorong darah ke ventrikel kiri melalui katup mitral.

6.      Kontrak ventrikel kiri mengirim darah yang kaya oksigen melalui katup aorta ke dalam aorta. Dari aorta, darah masuk ke seluruh bagian tubuh, memberikan oksigen dan nutrisi lain, mengambil produk-produk limbah, dan kemudian kembali ke jantung melalui cavae kava superior dan inferior.Siklus ini dimulai dari awal lagi.

Normal aliran darah jantung

    II.            MEKANISME SYOK SIRKULASI

Syok atau renjatan merupakan suatu keadaan patofisiologik dinamik yang terjadi bila oxygen delivery (DO2) ke mitokondria sel di seluruh tubuh manusia tidak mampu memenuhi kebutuhan oxygen consumtion (VO2). Sebagai respon terhadap pasokan oksigen yang tidak cukup ini, metabolisme sel menjadi anaerobic. Keadaan ini hanya dapat ditoleransi tubuh untuk waktu yang terbatas, lebih lanjut penderita dapat meninggal.  Dengan kata lain terjadi ketidakcukupan aliran darah di seluruh tubuh sehingga jaringan tubuh mengalami kerusakan akibat terlalu sedikitnya aliran, terutama terlampau sedikitnya penyediaan oksigen dan zat makanan lainnya bagi sel-sel jaringan. Bahkan system kardiovaskuler itu sendiri-otot jantung, dinding pembuluh darah, system vasomotor, dan bagian sirkulasi lainnya-mulai rusak, sehingga syok secara progresif menjadi lebih buruk. Syok bukan merupakan penyakit dan tidak selalu disertai kegagalan perfusi jaringan.

Syok sirkulasi disebabkan oleh curah jantung yang tidak mencukupi atau tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Ada dua macam faktor yang memperberat penurunan curah jantung :

1. Kelainan jantung yang menurunkan kemampuan jantung untuk memompa darah. Kelainan ini meliputi khususnya infark miokard, tetapi juga keadaan toksik jantung, disfungsi katup jantung yang berat, aritmia jantung dan keadaan lainnya.
2. Faktor-faktor yang menurunkan aliran balik vena. Penyebab paling sering adalah penurunan volume darah, tetapi alir balik vena juga dapat berkurang karena penurunan tonus vaskular, terutama penampung darah vena. Atau obstruksi aliaran darah pada beberapa tempat di sirkulasi, terutama di lintasan alir balik vena ke jantung.

Syok dapat terjadi dengan curah jantung yang normal bahkan lebih. Tetapi metabolisme tubuh yang berlebihan, sehingga bahkan curah jantung yang normal pun tidak mencukupi atau pola perfusi jaringan yang abnormal, sehingga sebagian besar curah jantung mengalir melalui pembuluh darah di samping pembuluh darah yang menyediakan nutrisi bagi jaringan lokal.

Banyak dokter yang berpendapat bahwa nilai tekanan darah merupakan ukuran utama untuk fungsi sirkulasi yang adekuat. Akan tetapi tekanan arteri seringkali dapat menyesatkan karena banyak kali seseorang dalam keadaan syok berat namun tetap mempunyai tekanan hampir normal karena refleks saraf yang sangat kuat mencegah turunnya tekanan. Pada keadaan lain, tekanan arteri dapat menurun sampai separuh normal, namun orang tersebut masih mempunyai perfusi jaringan yang normal.

Pada sebagian jenis syok, terutama yang disebabkan oleh kehilangan darah yang banyak, tekanan arteri menurun pada saat bersamaan dengan penurunan curah jantung, meskipun biasanya tidak sebanyak pada penurunan curah jantung.

Karena sifat-sifat khas dari syok sirkulasi dapat berubah pada berbagai derajat keseriusan, syok dibagi dalam tiga tahap utama berikut :

1. Tahap non-progresif (kadang-kadang disebut juga tahap kompensasi), sehingga mekanisme kompensasi sirkulasi normal akhirnya akan menyebabkan pemulihan sempurna tanpa dibantu terapi dari luar. Hal ini kemungkinan besar karena terjadi penurunan tekanan darah yang sedikit dengan pemulihan yang cepat. Faktor-faktor yang menyebabkan penderita pulih kembali dari syok tingkat sedang merupakan mekanisme umpan balik negatif dari sirkulasi yang berusaha untuk mengembalikan curah jantung dan tekanan arteri kembali ke normal. Faktor-faktor tersebut seperti refleks baroreseptor, respon iskemik sistem saraf pusat, stress relaksasi timbal balik dari sistem sirkulasi, pembentukan angiotensin, pembentukan vasopressin, serta mekanisme yang mengembalikan volume darah ke arah normal.
2. Tahap progresif, ketika syok menjadi semakin buruk sampai timbul kematian. Dimana sistem sirkulasi mulai rusak dan berbagai umpan balik positif timbul, yang dapat menyebabkan suatu lingkaran setan dari penurunan progresif curah jantung.(bagan)
3. Tahap irreversible, ketika syok telah jauh berkembang sedemikian rupa sehingga semua bentuk terapi yang diketahui tidak mampu lagi menolong penderita, meskipun pada saat itu orang tersebut masih hidup. Terjadi pada penderita yang sudah melewati titik tertentu, dimana sudah begitu banyak terjadi kerusakan jaringan, begitu banyak enzim destruktif yang telah dikeluarkan ke dalam cairan tubuh, begitu hebat asidosis yang timbul dan begitu banyak faktor destruktif lainnya yang kini berfungsi, sehingga bahkan curah jantung yang normal pun tidak mampu mengatasi kerusakan.

A.    Berdasarkan patofisiologinya, syok terdiri atas :

1.      Syok hipovolemik

a.       Etiologi : a. Kehilangan volume darah yang berlebihan (perdarahan),

misalnya pada perdarahan yang hebat.

b.      Kehilangan cairan yang berasal dari plasma,

misalnya diare, muntah – muntah, DSS.

2.      Syok kardiogenik

a.       Etiologi : Kegagalan jantung memompa darah secara adekuat,

Misalnya MCI, gagal jantung kongestif.

3.      Syok vasogenik

a.       Terdiri dari : a. Syok septik : perforasi usus, apendisitis pecah. Keadaan yang menyertai suatu infeksi yang luas (infeksi oleh bakteri hematogen.

b.      Syok anafilaksis : karena alergi terhadap sesuatu – obat. Keadaan ini terjadi setelah respon terhadap alergi yang luas,      seperti dilepaskan histamin dan prostaglandin  vasodilatasi yang luas.

4.      Syok neurogenik

a.       Etiologi : a. Gangguan tonus vasokonstriktor.

b.      Hilangnya tonus vaskuler secara mendadak di seluruh tubuh.

5.      Dalam laporan kasus pandas kali ini akan membahas lebih dalam mengenai syok anafilaktik.

B.     Patogenesis

Berbagai manifestasi klinis yang timbul dalam reaksi yang muncul dalam reaksi anafilaktik pada umumnya disebabkan oleh pelepasan mediator oleh mastosit/ basofil baik yang timbul segera (yang timbul dalam beberapa menit) maupun yang timbul belakangan ( sesudah beberapa jam).

Dari berbagai perangsang yang dapat menyebabkan pelepasan mediatornya, mekanismenya dapat melalui reaksi yang dimediasi IgE (IgE mediated anaphylaxis). Pada pajanan alergen, alergen ditangkap oleh APC (Antigen Presenting Cell) seperti makrofag, sel dendritik, sel langerhans, atau yang lain. Kemudian antigen tersebut dipersembahkan bersama beberapa sitokin ke sel T-Helper melalui MHC kelas II. Sel T-Helper kemudian aktif dan mengeluarkan sitokin yang merangsang sel B melakukan memori, proliferasi dan peralihan menjadi sel plasma yg kemudian menghasilkan antibodi termasuki IgE lalu melekat pada permukaan basofil, mastosit dan sel B sendiri. Apabila di kemudian hari terjadi pajanan ulang dengan alergen yang sama maka alergen itu akan ditangkap oleh IgE terutama yang melekat pada mastosit/basofil, ikatan alergen dengan IgE spesifiknya ini akan merangsang mastosit/basofil mengeluarkan mediator, baik yang segera maupun yang lambat. Mediator tersebut menyebabkan dilatasi venula, peningkatan permeabilitas kapiler, bronkospasme, kontraksi otot polos dan dilatasi arteriol sehingga timbul manifestasi klinik reaksi anafilaktik berupa urtikaria, angioedema, edema laring, asma, mual/muntah, kram usus, dan renjatan yang bisa menyebabkan kematian tiba-tiba. Reaksi inilah yang sebenarnya disebut reaksi anafilaktik.

 III.            TERAPI DALAM SYOK SIRKULASI

A.    Tahap-tahapan Syok

1. Tahap non-progresif (kadang-kadang disebut juga tahap kompensasi) sehingga mekanisme kompensasi sirkulasi normal akan menyebabkan pemulihan sempurna tanpa dibantu terapi dari luar.
2. Tahap progresif, ketika syok menjadi semakin buruk sampai timbul kematian.
3. Tahap irreversible, ketika syok telah jauh berkembang sedemikian rupa sehingga semua bentuk terapi yang diketahui tidak mampu lagi menolong penderita, meskipun, pada saat itu, orang tersebut masih hidup.

B.     PEMBAGIAN BERDASAR PENYEBAB:

1. Syok hipovolemik
2. Syok kardiogenik
3. Syok septik
4. Syok neurogenik

C.     SYOK HIPOVOLEMIK

Syok akibat berkurangnya volume isi dalam sistem sirkulasi, yang mengakibatkan penurunan tekanan darah sistolik <90>

Penyebab:

1)      Diare akut dengan pengurangan cairan tubuh >20% BB

2)      Perdarahan >20% volume total darah dalam waktu singkat (keluar tubuh atau dalam tubuh)

3)      Muntah akut dengan pengurangan cairan tubuh >20 BB

D.    SYOK KARDIOGENIK

Syok akibat berkurangnya curah jantung (cardiac output), sehingga menimbulkan gejala berkurangnya perfusi pada jaringan. Disebut juga pump failure

PENYEBAB

1)      Infark miokard akut  kerusakan otot jantung

2)      Kerusakan katup jantung: stenosis mitral, insufisiensi mitral, stenosis katup aorta, insufisiensi katup aorta

3)      Gangguan irama jantung: atrial fibrilasi, ventrikular fibrilasi, ventrikular takhikardi

4)      Gangguan sistem konduksi hantaran listrik jantung: atrioventrikular blok, sinoaurikular blok

E.     SYOK SEPTIK

Syok oleh karena infeksi berat seluruh tubuh/sistemik (sepsis). Penurunan tekanan darah disebabkan berpindahnya volume intravaskuler (pooling) pada sistem vaskuler di abdomen (splanchnicus)

Beberapa penyebab khas dari syok septic antara lain sebagai berikut:

1)      Peritonitis yang disebabkan oleh penyebaran infeksi dari uterus dan tuba falofii, seringkali adalah akibat dari abortus instrumentalis yang dilakukan dalam kondisi yang tidak steril.

2)      Peritonitis karena rupture usus, kadang-kadang disebabkan oleh penyakit usus dan kadang-kadang oleh cedera.

3)      Infeksi generalisata karena penyebaran dari infeksi kulit biasa, seperti infeksi streptokokus atau stafilokokus.

4)      Infeksi gangrenosa generalisata yang secara spesifik disebabkan oleh basil gangrene gas, mula-mula menyebar melalui jaringan itu sendiri dan akhirnya lewat darah ke organ interna, terutama hati.

5)      Infeksi yang menyebar ke dalam darah dari ginjal atau traktus urinarius, seringkali disebabkan oleh basil koli.

F.      SYOK NEUROGENIK

Syok oleh karena gangguan pada sistem syaraf, terutama pada pusat kardiopulmoner di medulla oblongata, misalnya karena stroke perdarahan atau iskhemik.

Penyebab syok neurogenik. Beberapa factor yang dapat menyebabkan hilangnya tonus vasomotor adalah

1)      Anestesi umum yang dalam, seringkali menekan pusat vasomotor sehingga menimbulkan kolaps vasomotor, dengan akibat syok neurogenik.

2)      Anestesi spinal, terutama bila menyeluruh keatas sepanjang medula spinalis, menghambat aliran impuls simpatis keluar dari system saraf dan menjadi penyebab yang kuat dari syok neurogenik.

3)      Kerusakan otak seringkali menyebabkan kolaps vasomotor. Banyak penderita yang mengalami gegar otak atau kontosio daerah basal otak mengalami syok neorogenik yang hebat.

G.    SYOK ANAFILAKTIK

Anafilaksis terutama disebabkan oleh suatu reaksi antigen-antibodi yang timbul segera setelah suatu antigen, yang sangat sensitive untuk seseorang , telah masuk kedalam sirkulasi. Satu efek utamanya adalah menyebabkan basofil dalam darah dan sel mast dalam jaringan prekapilermelepaskan histamine atau bahan seperti jhistamin. Histamin selanjutnya akan menyebabkan (1) kenaikan kapasitas vascular akibat dilatasi vena, (2) dilatasi arteriol yang mengakibatkan tekanan arteri menjadi sangat menurun, dan (3) kenaikan luar biasa pada permeabilitas kapiler dengan hilangnya cairan dan protein ke dalam ruang jaringan secara cepat. Hasil akhirnya merupakan suatu penurunan yang luar biasa pada alir balik vena dan seringkali menimbulkkan syok serius sehingga pasien meninggal dalam beberapa menit.

H.    TANDA DAN GEJALA SYOK

1. Penurunan tekanan darah
2. Ekstremitas dingin, kecuali pada septik
3. Penurunan kesadaran
4. Denyut jantung meningkat, kecuali pada kardiogenik
5. Sesak nafas
6. Penggantian volume (+ cairan)
7. Oksigenasi cukup
8. Obat inotropik (jantung), vasokonstriktor
9. Antibiotika pada septik
10. Diet yg cukup (tinggi kalori)

I.       PRINSIP TERAPI

1. Penggantian volume (+ cairan)
2. Oksigenasi cukup
3. Obat inotropik (jantung), vasokonstriktor
4. Antibiotika pada septik
5. Diet yg cukup (tinggi kalori)

 IV.            PROGRESI DALAM SYOK SIRKULASI

Syok bukanlah merupakan suatu diagnosis. Syok merupakan sindrom klinis yang kompleks yang mencakup sekelompok keadaan dengan manifestasi hemodinamik yang bervariasi tetapi petunjuk yang umum adalah tidak memadainya perfusi jaringan.¹

Setiap keadaan yang mengakibatkan tidak tercukupinya kebutuhan oksigen jaringan, baik karena suplainya yang kurang atau kebutuhannya yang meningkat, menimbulkan tanda-tanda syok.²

Diagnosa adanya syok harus didasarkan pada data-data baik klinis maupun laboratorium yang jelas yang merupakan akibat dari berkurangnya perfusi jaringan. Syok mempengaruhi kerja organ-organ vital dan penangannya memerlukan pemahanam tentang patofisiologi syok.³

Syok bersifat progresif dan terus memburuk. Lingkaran setan dari kemunduran yang progresif akan mengakibatkan syok jika tidak ditangani segera mungkin.¹

Syok neurogenik sebenarnya jarang terjadi. Pada syok neurogenik terdapat penurunan tekanan darah sistemik sebagai akibat terjadinya vasodilatasi perifer dan penurunan curah jantung. Vasodilatasi tersebut terjadi karena menurunnya resistensi perifer yang disebabkan oleh gangguan saraf otonom sedangkan penurunan curah jantung disebabkan oleh bertambahnya pengaruh nervus vagus pada jantung sehingga terjadi bradikardi. ^4,5

A.    Definisi

Syok (renjatan) adalah kumpulan gejala-gejala yang diakibatkan oleh karena gangguan perfusi jaringan yaitu aliran darah ke organ tubuh tidak dapat mencukupi kebutuhannya.²

Syok sirkulasi dianggap sebagai rangsang paling hebat dari hipofisis adrenalis sehingga menimbulkan akibat fisiologi dan metabolisme yang besar. Syok didefinisikan juga sebagai volume darah sirkulasi tidak adekuat yang mengurangi perfusi, pertama pada jaringan non vital (kulit, jaringan ikat, tulang, otot) dan kemudian ke organ vital (otak, jantung, paru-paru, dan ginjal).¹

Syok atau renjatan merupakan suatu keadaan patofisiologis dinamik yang mengakibatkan hipoksia jaringan dan sel.⁵

Syok juga dapat diartikan sebagai suatu keadaan yang mengancam jiwa yang diakibatkan karena tubuh tidak mendapatkan suplai darah yang adekuat yang mengakibatkan kerusakan pada multiorgan jika tidak ditangani segera dan dapat memburuk dengan cepat.⁶

B.     Klasifikasi

Syok secara umum dapat diklasifikasikan dalam 5 kategori etiologi yaitu

1.      Syok Hipovolemik

Syok yang disebabkan karena tubuh :

a.       Kehilangan darah/syok hemoragik

a)      Hemoragik eksternal : trauma, perdarahan gastrointestinal

b)      Hemoragik internal : hematoma, hematotoraks

b.      Kehilangan plasma : luka bakar

c.       Kehilangan cairan dan elektrolit

a)      Eksternal : muntah, diare, keringat yang berlebih

b)      Internal : asites, obstruksi usus

2.      Syok Kardiogenik

Gangguan perfusi jaringan yang disebabkan karena disfungsi jantung misalnya : aritmia, AMI (Infark Miokard Akut).

3.      Syok Distributif

a.       Syok Septik

Syok yang terjadi karena penyebaran atau invasi kuman dan toksinnya didalam tubuh yang berakibat vasodilatasi.

b.      Syok Anafilaktif

Gangguan perfusi jaringan akibat adanya reaksi antigen antibodi yang mengeluarkan histamine dengan akibat peningkatan permeabilitas membran kapiler dan terjadi dilatasi arteriola sehingga venous return menurun. Misalnya : reaksi tranfusi, sengatan serangga, gigitan ular berbisa

c.       Syok Neurogenik

Pada syok neurogenik terjadi gangguan perfusi jaringan yang disebabkan karena disfungsi sistim saraf simpatis sehingga terjadi vasodilatasi. Misalnya : trauma pada tulang belakang, spinal syok

4.      Syok Obtruktif

Ketidakmampuan ventrikel untuk mengisi selama diastol sehingga secara nyata menurunkan volume sekuncup dan endnya curah jantung. Misalnya : tamponade kordis, koarktasio aorta, emboli paru, hipertensi pulmoner primer.

C.     Patofisiologi

Syok menunjukkan perfusi jaringan yang tidak adekuat. Hasil akhirnya berupa lemahnya aliran darah yang merupakan petunjuk yang umum, walaupun ada bermacam-macam penyebab. Syok dihasilkan oleh disfungsi empat sistem yang terpisah namun saling berkaitan yaitu ; jantung, volume darah, resistensi arteriol (beban akhir), dan kapasitas vena. Jika salah satu faktor ini kacau dan faktor lain tidak dapat melakukan kompensasi maka akan terjadi syok. Awalnya tekanan darah arteri mungkin normal sebagai kompensasi peningkatan isi sekuncup dan curah jantung. Jika syok berlanjut, curah jantung menurun dan vasokontriksi perifer meningkat. ^{4, 6}

Menurut patofisiologinya, syok terbagi atas 3 fase yaitu : ^5,10

1.      Fase Kompensasi

Penurunan curah jantung (cardiac output) terjadi sedemikian rupa sehingga timbul gangguan perfusi jaringan tapi belum cukup untuk menimbulkan gangguan seluler. Mekanisme kompensasi dilakukan melalui vasokonstriksi untuk menaikkan aliran darah ke jantung, otak dan otot skelet dan penurunan aliran darah ke tempat yang kurang vital. Faktor humoral dilepaskan untuk menimbulkan vasokonstriksi dan menaikkan volume darah dengan konservasi air. Ventilasi meningkat untuk mengatasi adanya penurunan kadar oksigen di daerah arteri. Jadi pada fase kompensasi ini terjadi peningkatan detak dan kontraktilitas otot jantung untuk menaikkan curah jantung dan peningkatan respirasi untuk memperbaiki ventilasi alveolar. Walau aliran darah ke ginjal menurun, tetapi karena ginjal mempunyai cara regulasi sendiri untuk mempertahankan filtrasi glomeruler. Akan tetapi jika tekanan darah menurun, maka filtrasi glomeruler juga menurun.

2.      Fase Progresif

Terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi kebutuhan tubuh. Faktor utama yang berperan adalah jantung. Curah jantung tidak lagi mencukupi sehingga terjadi gangguan seluler di seluruh tubuh. Pada saat tekanan darah arteri menurun, aliran darah menurun, hipoksia jaringan bertambah nyata, gangguan seluler, metabolisme terganggu, produk metabolisme menumpuk, dan akhirnya terjadi kematian sel.

Dinding pembuluh darah menjadi lemah, tak mampu berkonstriksi sehingga terjadi bendungan vena, vena balik (venous return) menurun. Relaksasi sfinkter prekapiler diikuti dengan aliran darah ke jaringan tetapi tidak dapat kembali ke jantung. Peristiwa ini dapat menyebabkan trombosis kecil-kecil sehingga dapat terjadi koagulopati intravasa yang luas (DIC = Disseminated Intravascular Coagulation).

Menurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan pusat vasomotor dan respirasi di otak. Keadaan ini menambah hipoksia jaringan. Hipoksia dan anoksia menyebabkan terlepasnya toksin dan bahan lainnya dari jaringan (histamin dan bradikinin) yang ikut memperjelek syok (vasodilatasi dan memperlemah fungsi jantung). Iskemia dan anoksia usus menimbulkan penurunan integritas mukosa usus, pelepasan toksin dan invasi bakteri usus ke sirkulasi.

Invasi bakteri dan penurunan fungsi detoksikasi hepar memperjelek keadaan. Dapat timbul sepsis, DIC bertambah nyata, integritas sistim retikuloendotelial rusak, integritas mikro sirkulasi juga rusak. Hipoksia jaringan juga menyebabkan perubahan metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik. Akibatnya terjadi asidosis metabolik, terjadi peningkatan asam laktat ekstraseluler dan timbunan asam karbonat di jaringan.

3.      Fase Irrevesibel/Refrakter

Karena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak dapat diperbaiki. Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya ireversibilitas syok. Gagal sistem kardiorespirasi, jantung tidak mampu lagi memompa darah yang cukup, paru menjadi kaku, timbul edema interstisial, daya respirasi menurun, dan akhirnya anoksia dan hiperkapnea.

D.    Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis tergantung pada penyebab syok (kecuali syok neurogenik) yang meliputi : ^{2, 6,10,11}

1.      Sistem pernafasan : nafas cepat dan dangkal

2.      Sistem sirkulasi : ekstremitas pucat, dingin, dan berkeringat dingin, nadi cepat dan lemah, tekanan darah turun bila kehilangan darah mencapai 30%.

3.      Sistem saraf pusat : keadaan mental atau kesadaran penderita bervariasi tergantung derajat syok, dimulai dari gelisah, bingung sampai keadaan tidak sadar.

4.      Sistem pencernaan : mual, muntah

5.      Sistem ginjal : produksi urin menurun (Normalnya 1/2-1 cc/kgBB/jam)

6.      Sistem kulit/otot : turgor menurun, mata cekung, mukosa lidah kering.

7.      Individu dengan syok neurogenik akan memperlihatkan kecepatan denyut jantung yang normal atau melambat, tetapi akan hangat dan kering apabila kulitnya diraba.

E.     Derajat Syok

Menentukan derajat syok :⁴

1.      Syok Ringan

Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non vital seperti kulit, lemak, otot rangka, dan tulang. Jaringan ini relatif dapat hidup lebih lama dengan perfusi rendah, tanpa adanya perubahan jaringan yang menetap (irreversible). Kesadaran tidak terganggu, produksi urin normal atau hanya sedikit menurun, asidosis metabolik tidak ada atau ringan.

2.      Syok Sedang

Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun (hati, usus, ginjal). Organ-organ ini tidak dapat mentoleransi hipoperfusi lebih lama seperti pada lemak, kulit dan otot. Pada keadaan ini terdapat oliguri (urin kurang dari 0,5 mg/kg/jam) dan asidosis metabolik. Akan tetapi kesadaran relatif masih baik.

3.      Syok Berat

Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. Mekanisme kompensasi syok beraksi untuk menyediakan aliran darah ke dua organ vital. Pada syok lanjut terjadi vasokontriksi di semua pembuluh darah lain. Terjadi oliguri dan asidosis berat, gangguan kesadaran dan tanda-tanda hipoksia jantung (EKG abnormal, curah jantung menurun).

F.      Pemeriksaan

1.      Anamnesis

Pada anamnesis, pasien mungkin tidak bisa diwawancara sehingga riwayat sakit mungkin hanya didapatkan dari keluarga, teman dekat atau orang yang mengetahui kejadiannya, cari :

a.       Riwayat trauma (banyak perdarahan atau perdarahan dalam perut)

b.      Riwayat penyakit jantung (sesak nafas)

c.       Riwayat infeksi (suhu tinggi)

d.      Riwayat pemakaian obat ( kesadaran menurun setelah memakan obat).

2.      Pemeriksaan fisik

a.       Kulit

Suhu raba dingin (hangat pada syok septik hanya bersifat sementara, karena begitu syok berlanjut terjadi hipovolemia). Warna pucat (kemerahan pada syok septik, sianosis pada syok kardiogenik dan syok hemoragi terminal). Basah pada fase lanjut syok (sering kering pada syok septik).

b.      Tekanan darah

Hipotensi dengan tekanan sistolik < 80 mmHg (lebih tinggi pada penderita yang sebelumnya mengidap hipertensi, normal atau meninggi pada awal syok septik)

c.       Status jantung

Takikardi, pulsus lemah dan sulit diraba.

d.      Status respirasi

Respirasi meningkat, dan dangkal (pada fase kompensasi) kemudian menjadi lambat (pada syok septik, respirasi meningkat jika kondisi memburuk)

e.       Status Mental

Gelisah, cemas, agitasi, tampak ketakutan. Kesadaran dan orientasi menurun, sopor sampai koma.

f.       Fungsi Ginjal

Oliguria, anuria (curah urin < 30 ml/jam, kritis)

g.      Fungsi Metabolik

Asidosis akibat timbunan asam laktat di jaringan (pada awal syok septik dijumpai alkalosis metabolik, kausanya tidak diketahui). Alkalosis respirasi akibat takipnea

h.      Sirkulasi

Tekanan vena sentral menurun pada syok hipovolemik, meninggi pada syok kardiogenik

i.        Keseimbangan Asam Basa

Pada awal syok pO₂ dan pCO₂ menurun (penurunan pCO₂ karena takipnea, penurunan pO₂ karena adanya aliran pintas di paru).

3.      Pemeriksaan Penunjang

a.       Darah (Hb, Hmt, leukosit, golongan darah), kadar elektrolit, kadar ureum, kreatinin, glukosa darah.

b.      Analisa gas darah

c.       EKG

G.    Diagnosis

Kriteria diagnosis :

1.      Penurunan tekanan darah sistolik > 30 mmHg

2.      Tanda perfusi jaringan kurang

3.      Takikardi, pulsus lemah

H.    Diagnosis Banding¹³

1.      Semua jenis syok.

2.      Sinkope (pingsan)

3.      Histeria

I.       Komplikasi^6,10,11

1.      Kegagalan multi organ akibat penurunan aliran darah dan hipoksia jaringan yang berkepanjangan.

2.      Sindrom distress pernapasan dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus kapiler karena hipoksia

3.      DIC (Koagulasi intravascular diseminata) akibat hipoksia dan kematian jaringan yang luas sehingga terjadi pengaktifan berlebihan jenjang koagulasi.

J.       Penatalaksanaan

Penanggulangan syok dimulai dengan tindakan umum yang bertujuan untuk memperbaiki perfusi jaringan; memperbaiki oksigenasi tubuh; dan mempertahankan suhu tubuh. Tindakan ini tidak bergantung pada penyebab syok. Diagnosis harus segera ditegakkan sehingga dapat diberikan pengobatan kausal. Segera berikan pertolongan pertama sesuai dengan prinsip resusitasi ABC. Jalan nafas (A = air way) harus bebas kalau perlu dengan pemasangan pipa endotrakeal. Pernafasan (B = breathing) harus terjamin, kalau perlu dengan memberikan ventilasi buatan dan pemberian oksigen 100%. Defisit volume peredaran darah (C = circulation) pada syok hipovolemik sejati atau hipovolemia relatif (syok septik, syok neurogenik, dan syok anafilaktik) harus diatasi dengan pemberian cairan intravena dan bila perlu pemberian obat-obatan inotropik untuk mempertahankan fungsi jantung atau obat vasokonstriktor untuk mengatasi vasodilatasi perifer. Segera menghentikan perdarahan yang terlihat dan mengatasi nyeri yang hebat, yang juga bisa merupakan penyebab syok. Pada syok septik, sumber sepsis harus dicari dan ditanggulangi.

Penanganannya meliputi:

1.      Umum :

Memperbaiki sistim pernafasan :

a.       Bebaskan jalan nafas

b.      Terapi oksigen

c.       Bantuan nafas

Memperbaiki sistim sirkulasi:

a.       Pemberian cairan

b.      Hentikan perdarahan yang terjadi

c.       Monitor nadi, tekanan darah, perfusi perifer, produksi urin

    V.            SYOK NON PROGRESI

A.    Definisi 

didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik. (www.fkuii.org)
Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung,otak, ginjal). Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi MI, namun bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati dan disritmia. (Brunner & Suddarth, 2001)
Syok kardiogenik adalah dyok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekua, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung; manifestasinya meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan. (Kamus Kedokteran Dorland, 1998)

B.     Etiologi
Lab/SMF Anestesiologi FKUA/RSUP Dr. M. Djamil, Padang mengklasifikasikan penyebab syok kardiogenik sebagai berikut :
a. Penyakit jantung iskemik (IHD)
b. Obat-obatan yang mendepresi jantung
c. Gangguan Irama Jantung

C.     Manifestasi Klinis
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan gangguan mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. Gmbaran klinis gagal jantung kiri :
a. Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea
b. Pernapasan cheyne stokes
c. Batuk-batuk
d. Sianosis
e. Suara serak
f. Ronchi basah, halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax
g. Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia
h. BMR mungkin naik
i. Kelainan pada foto rontgen

D.    Patofisiologi
Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. Aliran darah ke arteri koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa, akhirnya terjadilah lingkaran setan.
Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urin, serta kulit yang dingin dan lembab.
Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan tekananakhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif.

E.     Pemeriksaan Diagnostik
Faktor-faktor pencetus test diagnostik antara lain :
a. Electrocardiogram (ECG)
b. Sonogram
c. Scan jantung
d. Kateterisasi jantung
e. Roentgen dada
f. Enzim hepar
g. Elektrolit oksimetri nadi
h. AGD
i. Kreatinin
j. Albumin / transforin serum
k. HSD

F.      Penatalaksanaan
Tindakan umum. Ada berbagai pendekatan pada penatalaksanaan syok kardiogenik. Setiap disritmia mayor harus dikoreksi karena mungkin dapat menyebabkan atau berperan pada terjadinya syok. Bila dari hasil pengukuran tekanan diduga atau terdeteksi terjadi hipovolemia atau volume intravaskuler rendah. Pasien harus diberi infus IV untuk menambah jumlah cairan dalam sistem sirkulasi. Bila terjadi hipoksia, berikan oksigen, kadang dengan tekanan positif bila aliran biasa tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan jaringan.
Farmakoterapi. Terapi medis dipilih dan diarahkan sesuai dengan curah jantung dan tekanan darah arteri rerata. Salah satu kelompok obat yang biasa digunakan adalah katekolamin yang dapat meningkatkan tekanan darah dan curah jantung. Namun demikian mereka cenderung meningkatkan beban kerja jantung dengan meningkatkan kebutuhan oksigen.
Bahan vasoaktif seperti natrium nitroprusida dan nitrogliserin adalah obat yang efektif untuk menurunkan tekanan darah sehingga kerja jantung menurun. Bahan-bahan ini menyebabkan arteri dan vena mengalami dilatasi, sehingga menimbulkan lebih banyak pintasan volume intravaskuler keperifer dan menyebabkan penurunan preload dan afterload. Bahan vasoaktif ini biasanya diberikan bersama dopamin, suatu vasopresor yang membantu memelihara tekanan darah yang adekuat.
Pompa Balon Intra Aorta. Terapi lain yang digunakan untuk menangani syok kardiogenik meliputi penggunaan alat bantu sirkulasi. Sistem bantuan mekanis yang paling sering digunakan adalah Pompa Balon Intra Aorta (IABP = Intra Aorta Baloon Pump). IABP menggunakan counterpulsation internal untuk menguatkan kerja pemompaan jantung dengan cara pengembangan dan pengempisan balon secara teratur yang diletakkan di aorta descendens. Alat ini dihubungkan dengan kotak pengontrol yang seirama dengan aktivitas elektrokardiogram. Pemantauan hemodinamika juga sangat penting untuk menentukan position sirkulasi pasien selama penggunaan IABP.
Balon dikembangkan selam diastole ventrikel dan dikempiskan selama sistole dengan kecepatan yang sama dengan frekuensi jantung. IABP akan menguatkan diastole,yang mengakibatkan peningkatan perfusi arteria koronaria jantung. IABP dikempiskan selama sistole, yang akan mengurangi beban kerja ventrikel.
Penatalaksanaan yang lain :
a. Istirahat
b. Diit, diit jantung, makanan lunak, rendah garam
c. Pemberian digitalis, membantu kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Hasil yang diharapkan peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena, dan volume darah dan peningkatan diuresis akan mengurangi edema. Pada saat pemberian ini pasien harus dipantau terhadap hilangnya dispnea, ortopnea, berkurangnya krekel, dan edema perifer. Apabila terjadi keracunan ditandai dengan anoreksia, mual dan muntah namun itu gejala awal selanjutnya akan terjadi perubahan irama, bradikardi kontrak ventrikel premature, bigemini (denyut normal dan premature saling bergantian), dan takikardia atria proksimal.
d. Pemberian diuretik, yaitu untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Bila sudah diresepkan harus diberikan pada siang hari agar tidak menganggu istirahat pada malam hari, intake dan output pasien harus dicatat mungkin pasien dapat mengalami kehilangan cairan setelah pemberian diuretik. Pasien juga harus menimbang badannya setiap hari turgor kulit untuk menghindari terjadinya tanda-tanda dehidrasi.
e. Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, hati-hati depresi pernapasan.
f. Pemberian oksigen
g. Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan pengobatan utama untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel.